Au moyen d'animaux transgéniques et d'approches pharmacologiques, nous explorons l'implication des produits des gènes dans la fonction respiratoire à l'âge adulte et dans la maturation post-natale de cette fonction.

   Des mécanismes de plasticité ou de récupération fonctionnelle sont révélés en comparant un même paramètre physiologique (fréquence respiratoire, chémosensibilité etc.) chez les animaux transgéniques dépourvus d'une protéine (ou la sur-exprimant) et l'effet de l'inactivation pharmacologique de cette même protéine chez un animal sauvage.

Après la mutation du gène codant pour l'acetylcholinesterase, l'effet des agonistes cholinergiques sur le réseau neuronal respiratoire est diminué.